种植体表面概述

在本系列网络研讨会第一部分，Prof. Dr. Tomas Albrektsson通过口腔种植体表面的演变，与大家分享回顾了主流种植体表面的临床科研数据

Friberg医生从长远角度介绍了种植牙治疗方案，其范围从口腔种植学的历史和骨整合的侦测一直到现今在植入治疗上取得的成就。本次讲座深入了解了单颗缺齿、部分缺齿和无牙颌适应症的治疗方案和治疗技术，包括短种植体和骨增量；同时也探讨了种植体周围炎的诊断、治疗方案和面临的挑战。演讲的主题获得了研究和科学证据概述的支持。

在缺齿下颌中，种植体周围软组织处理的目的是最终重建附着的牙龈或将软组织固定在种植体-软组织接触面处。前庭成形术意味着前庭的加深。

当种植体不相互平行时，使用斜角式基台可以“校正”不平行度。

斜角式基台适用于螺丝固位的修复体。

可以为粘接修复体制作定制基台。

基台的放置允许将基台-修复体接触面放置在牙槽嵴处或牙槽嵴上面，使得取模和试验放置容易得多，并对软组织的损伤更轻。

当颌间空间有限时，放置基台会减小修复体框架的尺寸，因而降低其强度。 

典型的种植体与修复体连接系统包含种植体-基台和基台-修复体两个固定接触面，这意味着在使用粘接固位修复体的情况下

粘接固位修复体是一种将修复体（牙冠、牙桥）附着到种植体固位基台的传统设计，类似于将牙冠或牙桥修复体粘接到天然牙齿上。粘接固位设计使用传统、相对不精确的铸造技术，是在种植体上实现长跨度多牙修复体必需的被动贴合的技术之一。修复体的 CAD/CAM 扫描和研磨提供高精度被动贴合，因此，螺丝固位构造是如今的首选，尤其是在缺齿情况下。

尤其是在美观区，如果种植体与修复体轴间存在相当大的角度，出现在修复体可视表面上的螺丝通道将使粘接固位修复体成为首选，因为基台螺丝的螺丝通道不会影响修复体设计，而修复体随后粘接到基台上。

炎症可能限于种植体周围软组织（粘膜炎），也可能涉及下面的骨组织（种植体周围炎）。感染可由各种风险因素引起，如卫生状况不佳及患者依从性较差、修复体的设计不便于进行清洁、侵袭性的口咽部菌群、种植体超负重、缺少固定角质化组织、龈下粘接剂残留。

应安排定期卫生回访以检查是否有任何炎症迹象。这些迹象可能比较细微，包括轻微肿胀、发红加剧以及离散性的探诊出血 (BOP)。也可能较为明显，包括疼痛、明显肿胀和剧烈 BOP、探诊深度 > 5mm、渗液甚至分泌脓液、清晰可见的边缘骨缺失。在极端情况下，还可能发生种植体移动。

有无种植体/种植体的数量会影响缺齿患者唾液中及舌头上的需氧菌和厌氧菌种类。

种植体周围炎患者的龈下微生物群在不同的研究中有不同的报道。牙周致病菌较部分牙缺失患者少。Prevotella nigrescens、Fusobacterium nucleatum、P. gingivalis、T. forsythia、Treponema denticola 或 Aggregatibacter actinomycetemcomitans 与种植体周围炎相关。微生物群落不同于牙周炎，消化链球菌或葡萄球菌数量

在回访控制开始时，必须定义放射学控制的目的，以及是否需要进行放射学控制。只有在存在要求进行进一步检查的特定症状、既往病史和/或临床检查时，放射学控制才是合理的。例如，这样的症状可能是种植体周围感染、组织/骨缺失、疼痛等临床症状。

取决于想要显影的部位，它可以是：

使用平行法的口腔内 X 光片，用于评估相邻的骨头与种植体表面的接近度，测量种植体周围的边缘骨水平，检查适当的基台至种植体调整，检查是否留有龈下粘接剂。种植体螺纹支持以种植体肩台或顶端为参照点

不能过于频繁地通过 X 光片检查评估骨水平，以避免不必要的辐射。监测上层软组织可能有助于最终确定下面骨骼的问题，但在某个部位表现出更多软组织炎症时，探诊深度与牙槽嵴骨高度的相关性会下降。不过，探诊深度逐步增加时，应该通过 X 光片评估来确定牙槽嵴骨高度以及与之前观察到的高度相比发生的变化。 

探诊会破坏种植体表面的上皮附着体，但不会对种植体周围软组织封闭性造成永久破坏。骨内种植体周围的粘膜穿透类似于牙周组织穿透，但并不完全相同。与天然牙相比，探针针尖更接近牙槽嵴骨，且

这是在功能正常的种植体的周围软组织中发生的可逆炎症过程。

在使用种植体修复的对象中，种植体周围粘膜炎的发生率接近 60%（种植体位置的 ± 30%）。

通过临床检查作出的诊断如下：受感染的种植体位置可能出现发红、水肿、增生、探诊出血和探诊敏感。排出脓液是一项有力的诊断标志。并非总是能检测到萎缩，通常不会（尚未）观察到放射性骨缺失。

引起种植体周围粘膜炎的主要原因是龈下粘接剂残留和/或不符合口腔卫生及维护规范。修复体/上层结构的设计以及是否能触及种植体周围组织以进行清洁是关键因素，可起到一定的预防和干预作用。